يقول الباحثون إن البروتينات غير الطبيعية تنتقل في الواقع من مكان آخر إلى الدماغ.

تشير دراسة رائدة من جامعة ووهان إلى أن مرض باركنسون قد ينشأ في الكلى، مما يدحض الافتراضات القديمة بأنه يبدأ في الدماغ.

وجد الباحثون مجموعات غير طبيعية من بروتينات ألفا-ساينيوكلين (α-Syn) - المعروفة بدورها المحوري في مرض باركنسون - في كلى مرضى مصابين بهذا المرض.

في التجارب على الحيوانات، تمكنت الكلى السليمة من التخلص من هذه البروتينات، لكن الكلى المصابة بخلل وظيفي سمحت لبروتين ألفا-ساينيوكلين بالتراكم والانتشار إلى الدماغ، مما أدى إلى تلف عصبي.

كما وجدت الدراسة تراكمًا لبروتين ألفا-ساينيوكلين لدى مرضى الكلى المزمن، حتى في غياب أي أعراض عصبية. وهذا يثير احتمال أن تكون الكلى بمثابة مخزن مبكر للبروتينات المرضية، والتي تنتقل لاحقًا عبر الدم أو المسارات العصبية إلى الدماغ. على الرغم من أن هذا البحث أولي ويعتمد على عينات صغيرة الحجم، إلا أنه يفتح آفاقًا جديدة في أبحاث مرض باركنسون، مما يشير إلى أن صحة الكلى قد تكون هدفًا للتدخل المبكر والعلاجات الجديدة.

ومع استمرار الباحثين في استكشاف الأصول غير الدماغية للأمراض العصبية التنكسية، يمكن لهذه النتائج أن تُعيد صياغة كيفية فهمنا لمرض باركنسون وإدارتنا له.

المصدر: يوان، ي. وآخرون (2025). اعتلال ألفا-سينوكليين الطرفي في الكلى يُسهم في نشوء أجسام لوي. مجلة علوم الأعصاب الطبيعية.